Москва
C

READWEB

						

ПОСЛЕДНИЕ НОВОСТИ

Обнаружен белок, мешающий бурому жиру вырабатывать тепло

апреля 17
16:28 2017

Авторы нового исследования полагают, что белок Id1 может стать новой терапевтической целью в лечении ожирения и сахарного диабета 2 типа.

Жировая ткань — это не всегда плохо. Так называемый «бурый жир», равно как и «бежевый» (оба они представляют собой разновидности жировой ткани), играет важную роль в обмене веществ. Эти ткани вырабатывают энергию и помогают телу адаптироваться к изменениям температуры. В новом исследовании было обнаружено, что существует белок, способный спровоцировать дальнейшее развитие ожирения за счёт подавления энергетической функции бежевого и бурого жира.

Наш организм запасает энергию в форме жира. Жировую ткань обычно подразделяют на два типа — белый и бурый жир. Третий тип, бежевый жир, образуется из белой жировой ткани, когда она активируется определённым стимулом.

Функции белого и бурого жира различаются. В клетках белого жира энергия хранится в форме триглицеридов, соединений, часто обнаруживаемых в крови. Повышенный уровень триглицеридов связан с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Бурый жир, напротив, расходует энергию, вырабатывая тепло. Этот процесс носит название «термогенез».

Между этими типами жировой ткани существуют и структурные различия. В клетках бурой и бежевой жировой ткани больше митохондрий, клеточных «электростанций», вырабатывающих энергию. В белой жировой ткани меньше не только митохондрий, но и кровеносных сосудов.

Бежевый и бурый жир считаются более «полезными», чем белый. В предыдущих исследованиях было показано, что эти ткани способны уменьшить выраженность обменных заболеваний и ожирения у мышей, а работы с участием людей-добровольцев выявили связь между такими типами жира и худобой.

Новое исследование, результаты которого опубликованы в издании Diabetes продемонстрировало, что высокие концентрации определённого белка могут подавлять процесс выработки энергии в буром и бежевом жире. Этот белок называется Id1, ранее было обнаружено, что он ассоциирован также с раком простаты.

В ходе новой работы доктор Сатья Анде (Satya Ande), молекулярный биолог из Онкологического центра Джорджии (Georgia Cancer Center) и Медицинского колледжа Джорджии в Университете Огасты (Medical College of Georgia at Augusta University), и её коллеги вывели линию генетически модифицированных мышей, в жировых клетках которых вырабатывались большие количества Id1. Затем часть животных перевели на диету с высоким содержанием жиров, в то время как другим давали обычный корм. Контрольную группу, состоящую из обычных мышей, кормили так же — некоторые животные получали жирный корм, а другие — нормальный.

Масса тела мышей из экспериментальной группы оказалась достоверно выше массы тела мышей из контрольной. Важно, что даже те животные, которые получали обычный корм, при избытке Id1 набирали больше, чем мыши из контрольной группы на той же диете.

Исследование показало, что Id1 в больших количествах взаимодействует с бурой жировой тканью, подавляя её работу. В частности, он ингибирует активность ключевого фактора транскрипции PGC-1α, регулирующего термогенез за счёт взаимодействия с уникальным белком Ucp1. Последний, в свою очередь, помогает бурой жировой ткани более эффективно потреблять энергию, вырабатывая тепло.

Кроме того, учёные обнаружили, что Id1 подавляет работу другого фактора транскрипции, Ebf2, способствующего превращению белой жировой ткани в бежевую. Исследователи продемонстрировали, что удаление белка Id1 повышает экспрессию гена, связанного с бежевой жировой тканью в ответ на контакт с холодом. Также авторы работы предположили, что белок Id1, по-видимому, не нужен для нормальной работы организма — по крайней мере, у мышей.

По мнению исследователей, результаты работы указывают на то, что Id1 представляет собой фактор риска развития ожирения и сахарного диабета, и может рассматриваться как терапевтическая цель при лечении этих заболеваний.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

0 Комментариев

Написать комментарий

Комментарий:

-->